厂家现货供应冬凌草甲素提取物

【英 文 名】Oridonin.

【拉丁文名】Isodonrubescens(Hemsl.)Hara.

【普通名称】冬凌草甲素

【植物异名】冬凌草

【有效成分】冬凌草甲素

【产品规格】98%

【分 子 式】C20H28O6

【分 子 量】364.42

【药用部位和产地】冬凌草[Isodonrubescens(Hemsl.)Hara.],又名冰凌草、冰凌花,为唇形科香茶菜属多年生草本,主要分布在我国河南、湖北、四川、贵州、陕西等中西部干旱或半干旱地区

【临床作用】中含有抗癌活性成分,其中一种四环二萜类化合物冬凌草甲素是其主要抗癌活性成分,对食道癌、贲门癌等有缓解症状、延长生命的作用。大量药理实验证明,冬凌草甲素具有广泛的抗肿瘤作用,临床上被用于食管癌、肝癌的治疗,有一定的疗效

【活性成分及药理研究】研究冬凌草甲素促进U937人淋巴瘤细胞分化的巨噬细胞吞噬凋亡小体的机制。方法　光学显微镜下计数检测吞噬率，PKC活力检测盒测定PKC活力，吖啶橙染色，Hoechst 33258染色及Western blot法。结果　酪氨酸蛋白激酶(PTK)抑制剂genistein和蛋白激酶C(PKC)广泛的抑制剂stauroporine均不同程度地抑制了冬凌草甲素诱导U937分化的巨噬细胞对凋亡小体的吞噬增强效果。2.7μmol•L^(-1)的冬凌草甲素处理U937细胞后，时间依赖性地增加了PKC活力。ERK磷酸化抑制剂PD98059阻断了冬凌草甲素的吞噬增强作用。免疫印迹结果显示冬凌草甲素作用U937细胞后，ERK磷酸化程度增加，而PD98059逆转了ERK磷酸化。结论　冬凌草甲素增强U937细胞对凋亡小体的吞噬作用，其吞噬机制是通过激活PTK和PKC激酶，导致下游ERK途径活化，从而增强吞噬过程。

  冬凌草甲素能够通过诱导人子宫颈癌HeLa细胞发生凋亡而发挥抑制HeLa细胞生长作用，抑制Akt和GSK3的活性是冬凌草甲素体外诱导人子宫颈癌HeLa细胞发生凋亡的重要作用机制之一。冬凌草甲素对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞具有一定的放射增敏作用，其机制可能与改变细胞周期有关。体外实验发现，冬凌草甲素及乙素对人体食管癌100细胞株及人体BEL-7402肝癌细胞株均有明显的细胞毒作用。冬凌草甲素10毫克／千克或乙素20毫克／千克腹腔注射，对L1210、P388、艾氏腹水癌(ECA)、肝癌及S180腹水型等都有明显抗肿瘤作用，使动物的平
　　均存活期明显延长，部分动物可长期存活。对肝癌及组织细胞肉瘤实体型亦有明显抗肿瘤作用，对金黄色葡萄球菌甲型链球菌等上呼吸道菌株也有较强的杀菌作用。亚急性毒性实验证明，它们对大鼠或犬的骨髓、肝、肾等功能均无明显影响。 
　　实验发现，冬凌草甲素对G0期细胞的杀伤率为34．8％，说明冬凌草甲素对Go期细胞有一定的杀伤作用。冬凌草甲素对DNA、RNA及蛋白质合成均有抑制作用，对DNA合成的抑制作用先于对RNA合成的抑制。
　　对抗癌药物的协同作用
　　冬凌草不仅本身有明显的抗肿瘤作用,而且可增强某些抗肿瘤药物的抗肿瘤作用。实验证明，冬凌草甲素可增强平阳霉素及顺氯氨铂(DDP)对艾氏腹水症、S180及P388白血病等病株的抗肿瘤作用，使荷瘤动物的存活期明显延长。冬凌草甲素与平阳霉素合用在体外可产生协同杀伤作用，对体内(P388、ECA)及体外(ECA)肿瘤细胞的DNA合成有明显的协同抑制作用，对RNA及蛋白质无协同抑制作用。合并用药对骨髓细胞也无抑制作用。说明冬凌草甲素与平阳霉素合并应用对骨髓细胞的DNA合成无明显影响。测定大鼠肝微粒体中细胞色素P450的含量时发现，冬凌草甲素与平阳霉素合用可明显诱导P450以及酯质过氧化物丙二苯的产生增加。平阳霉素在NADPH-P450还原酶的催化下将Fe2+-_BLM复合物还原为Fe2+-BLM,后者进一步与氧化结合形成O2-Fe2+-BLM，然后裂解成超氧化物阳离子自由基，引起酯质氧化及DNA新裂。冬凌草甲素可增强这一过程，从而加强其抗肿瘤作用。  

【服用剂量】每日用量25mg---40mg

【副作用参考】冬凌草甲素用于治疗人体消化道肿瘤时，对心、肝、肾等重要器官无明显影响

品 质 证 明 书

生产工艺

【提取物名称】：冬凌草甲素

【简单生产工艺】：

粉碎 溶液提取       浓缩 喷雾干燥

原料         碎原料              提取液        浸膏        干粉（低含量）

有机溶剂萃取

                                                   二次柱层析

真空干燥

                                             干粉（高含量）